體系性紅斑狼瘡(Systemi c lupus erythematosus，SLE)是一種自身免疫多體系非化膿炎癥性疾病，首要觸及犬貓口腔、皮膚、樞紐關頭、腎臟、心肌、肌肉、血液、淋趨承、肝以及脾等多體系炎癥性疾病。Lewls等1965年起首報導了SLE病，犬發病多為4～6歲，母犬發病約莫占75％，也有人認為無性別差別。貓發病較少。

sLE的多種自身抗體造成切實其實切病因仍未了然。人類SLE是在遺傳以及情況身分影響下，由病毒引發的。病毒慢性沾染時代開釋出的細胞成份，和由病毒沾染或者轉化造成的細胞抗原，刺激機體發生自身抗體。這些細胞抗原包含核抗原(如DNA、RNA、組卵白以及核卵白)、細胞漿抗原(如線粒體、核糖體以及溶酶體)、細胞外觀抗原(如紅細胞、白細胞以及血小板)等。遺傳身分也影響易激動物SLE的產生，這可以或許從遠親孳生的某些小鼠以及犬的品系對SLE產生環境失去證明。新西蘭黑小鼠以及新西蘭白小鼠產生的一種具備溶血性血虛，腎臟病變以及免疫學異樣，與人類的sLE相似。它們的F1雜交卸中，發病更多，并且在母鼠中顯露凸起。我國粹者孫健博士研究發明，缺掉轉移因子Aiolos基因，致使了小鼠發生人體系性紅斑狼瘡的顯露。SLE的炎性毀傷多種多樣，如消融于血液中免疫復合物以及其后的補體結合反響物，沉積在血管中以及構造基膜上引發的炎癥，稱為免疫I型毀傷；特同性自身抗體匹敵造血細胞， 稱為免疫Ⅱ型(細胞毒性)毀傷；使T細胞致敏等毀傷，稱為細胞介導(Ⅳ型)免疫毀傷。SLE發病器官的病理轉變。有血管炎，滿身結締構造損壞，毛細動脈類纖維卵白沉積、軟化以及急性壞逝世進程；臨近毛細動脈管周圍有淋巴細胞以及中性粒細胞浸潤。sLE腎毀傷的特色為腎小球基底膜增厚(膜性腎小球腎炎)。重大病例，浮現腎小球膜增素性腎小球腎炎，內皮腫脹，并有多形核細胞浸潤。

犬SLE臨床上呈急性或者慢性發生髮火暖和解周期性變換。sLE癥狀顯露與發病器官構造無關，平日黑白微生物性發燒以及不適。當陵犯骨骼肌肉時，典型癥狀是由多發性肌肉炎以及樞紐關頭炎引發的肢生硬痛苦悲傷以及跛行，偶然樞紐關頭腫脹，四肢肌肉呈進行性萎縮。皮膚呈對稱性脫毛、丘疹、大皰、紅斑性毀傷，黏膜發黃潰瘍。重大的皮膚毀傷常產生蜂窩織炎以及癤子等，平日是皮脂溢到潰瘍。Griffin等1979年認為皮膚紅斑狼瘡缺乏多體系病變，其病變常限于鼻、耳、眼周圍以及四肢(丘疹、紅斑脫毛、磷屑及掉色素)；是以，可認為是輕型SLE。另外，還顯露自身免疫溶血性血虛、免疫介導性血小板淘汰、卵白丟掉性腎小球腎病、水腫以及腹水、淋巴腺腫大以及巨脾癥。犬患sLE固然產生腦膜炎、脊髓病、心肌炎以及肺炎等，但與人相比其神經、心肺以及漿膜發病機遇相稱少見。sLE血液學轉變：包含血虛、血小板淘汰(血小板淘汰性紫癜)、白細胞總數淘汰、血清白卵白淘汰、球卵白增多、膽紅素增多以及間接庫姆斯氏實驗陽性。尿液磨練：由於腎小球腎炎，尿卵白陽性。貓SLE臨床顯露與犬相似，包含發燒、淋巴腺病、皮膚毀傷、腎小球腎炎、多發性神經炎、溶血性血虛、白細胞總數淘汰、血小板淘汰以及多發性樞紐關頭炎。

SLE診斷，除參考臨床癥狀外，還需進行試驗室磨練。紅斑狼瘡(LE)細胞磨練以及抗核抗體(ANA)實驗，具備診斷代價。LE細胞是個別變大的中性粒細胞或者巨噬細胞，其胞漿中吞噬有變性并受抗脫氧核卵白抗體調整過的同種白細胞核物資小體，LE細胞核常盤繞在圓形或者卵形小體周圍。LE細胞磨練：先采用5～10ml血液或者肝素抗凝血，放人37℃水浴鍋或者溫箱中2h，然后將血凝塊加壓顛末細網使之破碎，將如許制成的細胞懸浮液再用離心計心情離心。取沉淀紅細胞層上白細胞層涂片以及染色，置顯微鏡下反省LE細胞。當望到4個以上LE細胞時，即可初診為SLE。運用皮質類固醇醫治的SLE，偶然望不到LE細胞；在非sLE炎性疾病，也間或發明LE細胞，是以，診斷中要注重。要是在多發性樞紐關頭炎的樞紐關頭滑液中發明LE細胞，更可進一步證明SLE。磨練LE細胞時，注重以及雙核細胞(tart cell)的區分，雙核細胞吞噬其餘細胞核后，被吞噬的細胞核。仍保管原核佈局特色；LE細胞內小體是均質的。無任何核佈局。抗核抗體實驗診斷SLE比LE細胞磨練進步前輩，診斷準確性高，它不受類固醇醫治的影響。診斷犬貓SLE最經常使用的ANA實驗是間接免疫熒光實驗。

在無細菌性沾染環境下，盡量防止抗生素以及磺胺類藥物。最先首選皮質類固醇醫治，以淘汰炎癥產生以及按捺免疫毀傷進一步生長。若皮質類固醇醫治結果不明明，可改用免疫按捺藥，如環磷酰胺以及硫唑嘌呤等，并結合適量皮質類固醇，如許對重劇病例可有較好的醫治結果(見尋常天皰瘡醫治)。犬貓sLE顛末合理醫治以及縝密治理，可取得較中意效果。可是，首要臟器遭到重大毀傷時(如腎臟)。常預后不良。在用類固醇醫治中，若有病原菌沾染、并發腎盂腎炎、敗血病或者膿毒性樞紐關頭炎，將難以治愈。